CEMENTIFICI PETCOKE RIFIUTI DIOSSINE INQUINANTI TUMORI
Caricato da isolapulita. - I nuovi video di oggi.
NO ALL'USO DI COMBUSTIBILE CDR PER I CEMENTIFICI
"Per dire NO all'uso del CDR come combustibile nei cementifici basterebbe considerare che la legislazione USA obbliga i cementieri ad indicare sul contenitore se il cemento, in esso contenuto, deriva o no dallo smaltimento di rifiuti". Gli ambientalisti lanciano l'allarme, per un eventuale coinvolgimento dei cementifici dell'isola allo smaltimento di rifiuti, con un comunicato stampa congiunto di Decontaminazione Sicilia, AugustAmbiente, Isola Pulita, Rifiuti Zero Palermo, Rete Rifiuti Zero Messina. "Infatti il cemento, ottenuto con il co-incenerimento di CDR e combustibile fossile, - spiegano le associazioni - diventa pericoloso per la salute a causa dei rilasci dei manufatti con esso realizzati (vedasi il caso del cromo esavalente nel sangue dei lavoratori del tunnel della Manica). Inoltre i cementifici hanno limiti di concentrazioni di inquinanti, autorizzati allo scarico in atmosfera, superiori rispetto agli inceneritori pur avendo un flusso di emissioni maggiore. Alle Associazioni basta solo quanto sopra per dichiararsi assolutamente contrari ad ogni forma di co-incenerimento, anche temporaneo. Al posto della combustione del CDR si propongono i trattamenti a freddo, come TMB o la produzione di sabbia sintetica tipo Vedelago, realizzando così, senza inquinare e senza effetto serra, recupero di materia o non di energia. Dietro l'angolo - concludono le associazioni ambientaliste - ci sono i cementieri di Isola delle Femmine, Porto Empedocle, Ragusa, Catania e di Priolo, che aspettano l'autorizzazione del co-incenerimento del CDR; questo non lo permetteremo e ci opporremo con ogni mezzo democratico contro il tentativo di bruciare CDR nei cementifici". Il Combustibile Derivato dai Rifiuti (CDR) è un combustibile solido triturato secco ottenuto dal trattamento dei rifiuti solidi urbani, raccolto generalmente in blocchi cilindrici denominati ecoballe. Il CDR viene utilizzato per l'incenerimento in appositi impianti inceneritori, che essendo dotati di sistemi di recupero dell'energia prodotta dalla combustione producono elettricità o, assieme, elettricità e calore (cogenerazione). Il CDR può essere bruciato anche in forni industriali di diverso genere non specificamente progettati a questo scopo, come quelli dei cementifici, per i quali può essere un combustibile economicamente vantaggioso.Il 22 dicembre 2008 l'Italia è stata condannata dall'Unione europea, perché il CDR (anche il CDR-Q, la qualità migliore) va considerato non nuovo prodotto ma rifiuto, e deve quindi sottostare alle norme di sicurezza relative.



domenica 22 agosto 2010

RELAZIONE SCIENTIFICA SULLA TOSSICITA’ DI CROMO, NICHEL E VANADIO



RELAZIONE SCIENTIFICA SULLA TOSSICITA’ DI CROMO, NICHEL E VANADIO


Si riporta qui a seguire una relazione sulla tossicità di alcuni metalli (cromo, nichel, vanadio) e relativa bibliografia. Fonte principale di queste informazioni sono gli EHC.


Gli EHC, Environmental Health Criteria sono documenti internazionali che forniscono un riassunto critico e scientificamente documentato sugli effetti di sostanze chimiche o di combinazioni di sostanze biologiche,chimiche e fisiche sulla salute dell’uomo e dell’ ambiente.1



Sebbene molti metalli sottoforma di ioni siano cofattori essenziali delle attività biologiche (ad es.funzioni enzimatiche, potenziali di membrana,etc), tuttavia l’incremento della loro concentrazione in seguito a fenomeni naturali ma , in particolare, ad attività produttiva umana, determinano il manifestarsi di fenomeni di tossicità acuta e cronica a danno dell’uomo e di tutti i componenti l’ambiente.


E’ noto che le emissioni e le polveri entrano nel ciclo della biosfera e quindi anche nei sistemi acquatici; è altresì noto che i fattori di accumulo nei diversi livelli trofici della catena alimentare possono condurre a ‘’biomagnification’’ dei metalli nella catena alimentare (bioaccumulo e amplificazione).2-3


Ad esempio il cromo rende i pesci più suscettibili alle infezioni e ad alte concentrazioni danneggia tessuti di pesci e invertebrati e si accumula nella catena alimentare.4


Tralasciando i fenomeni di tossicità a carico di animali,piante e di flora e fauna marine che pur riteniamo di fondamentale importanza in un territorio come quello di Isola delle Femmine e zone limitrofe, facenti parte per…………………………dell’Area Riserva Marina Protetta…………..e con prospettive di sviluppo economico basate essenzialmente sul turismo e sulla fruizione del territorio, ci limiteremo ad esporre i fenomeni tossici a carico dell’uomo.


CROMO (cfr. World Health Organization, Geneva 1988, EHC 61)



Il cromo è presente naturalmente nell’ambiente. Tuttavia le attività produttive dell’uomo determinano l’incremento della sua concentrazione e la presenza di stati di ossidazione del cromo molto pericolosi per la salute pubblica. Quasi tutto il cromo esavalente, il più dannoso per l’uomo , deriva da attività produttive.


La tossicologia dei composti del cromo è stata riassunta dalla US National Academy of Science 5,da Langard 6-8, dalla International Agency for Research on Cancer 9, e da Burrows 10.


Nonostante i problemi tossicologici del cromo dipendano dal suo stato di ossidazione, è difficile discriminare tra gli effetti biologici causati da cromo esavalente e cromo trivalente, poiché dopo la permeazione delle membrane dei tessuti, il cromo esavalente viene immediatamente ridotto a cromo trivalente.11


La tossicità del cromo è fortemente condizionata dalla via di contatto con l’organismo. Tralasciando le altre vie di contatto, seppur non è da escludere la via orale per via di possibili contaminazioni di acqua o alimenti da parte di polvere o emissioni, ci limiteremo ad evidenziare la tossicità da inalazione o da contatto dermico.


La quantità di cromo che viene assorbita attraverso inalazione dipende dalle dimensioni delle particelle e dalla loro solubilità nei fluidi corporei. E’ noto già da dati di biodistribuzione degli anni ’50 che il cromo si accumula preferenzialmente nei polmoni, nel fegato e nei reni.12-14


Gli effetti tossici acuti si manifestano con vomito, diarrea,diatesi emorragica e perdita di sangue con conseguente shock cardiovascolare 15. In pazienti sopravvissuti per circa 8 giorni gli effetti più evidenti sono necrosi epatica 16 e necrosi tubulare renale 7.


Gli effetti cronici si manifestano con cambiamenti delle membrane del derma e delle mucose, allergia da contatto ma soprattutto effetti broncopolmonari. Importanti effetti sistemici si manifestano a carico dei reni , del fegato , del tratto gastrointestinale e del sistema circolatorio.


Mancuso 12 ha studiato gli effetti della tossicità occupazionale del cromo riscontrando leucocitosi o leucopenia, monocitosi, eosinofilia e riduzione della concentrazione di emoglobina nei soggetti esaminati.


Gli effetti sulla pelle e sulle mucose sono maggiori nel caso di via di contatto dermica; si manifestano:


a) irritazione primaria: ulcere ( reazione corrosiva) e dermatite da contatto


b) dermatiti allergiche da contatto: eczematose e non eczematose.


Questi effetti sono imputabili sia a cromo (III) che a cromo (VI).17-21


Gli effetti a carico del rene si manifestano con nefrosi e nefriti.22-24


A carico dell’apparato respiratorio, uno dei distretti corporei più colpiti, viene descritta perforazione del setto nasale in operai di industrie che utilizzano cromati e acido cromico 6 ma anche in seguito ad inalazione di emissioni. 25-27


Il triossido di cromo contenuto nelle emissioni come ’’aereosol’’ viene rapidamente assorbito nel tratto broncopolmonare causando reazioni corrosive 28 che si manifestano con tosse, riniti, irritazione bronchiale ed attacchi d’asma , ulcerazioni, polmoniti 5,6


Sono state descritte forme di cancro del tratto respiratorio e della regione orale a carico di cavità buccale, della faringe, dell’esofago e del setto nasale. 22-23,29-30


Inoltre molti studi evidenziano l’aumento dell’incidenza di cancro ai polmoni per esposizione a composti del cromo31-34


Viene descritta teratogenicità e mutagenicità con un aumento dell’8% nelle aberrazioni cromosomiche in leucociti di lavoratori a contatto con il cromo.35,36


Il cromo esavalente causa danno genetico attraverso danni al DNA e misincorporazione di nucleotidi durante la trascrizione genetica.


Il cromo (VI) induce stress ossidativo, morte cellulare per apoptosi e alterazione dell’espressione genica. Cromo (VI) e cromo (III) aumentano le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e la perossidazione lipidica.37,38


NICHEL (cfr. World Health Organization, Geneva 1991, EHC 108)



Nell’aria inquinata i composti predominanti del nichel sono i solfati, gli ossidi, i solfuri e il nichel metallico.


Si considera che il nichel atmosferico esista come aerosol di articolato che contiene diverse concentrazioni di nichel , in dipendenza dalle fonti di inquinamento.


Gli effetti acuti della tossicità da nichel si manifestano con mal di testa, vertigine, nausea, vomito, insonnia, irritabilità e sintomi polmonari che includono edema ed emorragie. Anche fegato, reni, ghiandole adrenergiche, milza ed encefalo vengono colpiti.39


Gli effetti cronici includono dolori al petto, tosse cianosi, tachicardia, debolezza, degenerazione dell’epitelio bronchiale, riniti, sinusiti, asma, perforazione del setto nasale. Viene descritta fibrosi polmonare in seguito ad inalazione di polveri contenenti nichel. Inoltre viene descritto un incremento dell’incidenza di cancro ai polmoni.40-43


La via dermica è una fondamentale via d’esposizione al nichel 39, 44,45 anche se la principale via d’assorbimento resta quella respiratoria per inalazione di polveri contenenti composti di nichel relativamente insolubili o aerosol derivanti da soluzioni contenenti nichel (nichel solubile) e gas contenenti nichel ( generalmente nichel carbonile).


Il Task Group on Lung Dynamics (1966) considera che l’assorbimento per via respiratoria dei composti del nichel nel particolato è influenzato da tre processi nei polmoni: deposizione, clearance mucociliare e clearance alveolare. Il nichel tende ad accumularsi nel tessuto polmonare e nelle regioni dei linfonodi. Poi viene ridistribuito nel sangue in seguito alla solubilità dei composti contenenti nichel.


Vengono descritti effetti tossici a carico dell’apparato respiratorio, quali asma e infiltrazioni polmonari46-49, sinusiti, erosioni del setto nasale 50-52 , fibrosi polmonari, bronchiti53-58 , disfunzioni renali 59-61, effetti cardiovascolari 54,62, irritazione della pelle ed ipersensibilità da contatto.39, 63.


Sono stati descritti elevati livelli di aberrazioni cromosomiche64-66 in soggetti esposti a nichel ed è stata dimostrata carcinogenicità dei composti del nichel .51,52,54,67-71


VANADIO (cfr. World Health Organization, Geneva 1990, EHC 42)



Il vanadio è ampiamente diffuso nella crosta terrestre ma concentrazioni dannose di vanadio posono essere presenti nell’aria e nei suoli a causa di inquinamento ad opera dell’uomo.72


I composti del vanadio sono tossici in modo acuto per la maggior parte delle vie di contatto, nella maggior parte delle specie animali. In generale, la tossicità dei composti di vanadio aumenta con il numero di ossidazione.


Esposizione per inalazione a pentossido di vanadio causa tosse e irritazione bronchiale, febbre, congiuntiviti ed aumento della motilità intestinale. Si può manifestare broncospasmo, vomito e diarrea. Un rash cutaneo eczematoso viene altresì descritto.73


Nei casi più gravi si manifesta bronchite, broncopolmonite e segni di tossicità sistemica, inclusi tremori e danno tubulare renale irreversibile.74


Esposizioni a lungo termine (croniche) causano cambiamenti nel ritmo cardiaco, cambiamenti nell’onda P nell’elettrocardiogramma.


E’ presente qualche studio di correlazione tra livelli di vanadio nell’aria e polmoniti e cancro ai polmoni e malattie cardiovascolari.75-78


Esistono alcune evidenze di carcinogenicità dovute ad esposizioni a composti del vanadio e tossicità a carico dell’apparato riproduttivo e dello sviluppo embrionale.79,80,81


Tuttavia pochi dati epidemiologici sono stati raccolti ed è per questo che la WHO (World Health Organization) raccomanda il rispetto dei valori soglia delle linee guida per l’esposizione a vanadio e il monitoraggio di effetti tossici a carico dell’ambiente e dell’uomo.81


BIBLIOGRAFIA


1. http://www.who.int/ipcs/publications/ehc


2. Jenkins,DW (1980) in: Nriagu,JO ed. Nickel in the environment,New York, Chichester,Brisbane,Toronto,John Wiley and Sons, pp.283-337


3. Jenkins,DW (1980) in: Nriagu,JO ed. Nickel in the environment,New York, Chichester,Brisbane,Toronto,John Wiley and Sons, pp.457-462


4. Nomiyama k,Matsui k, Nomiyama H (1980) Toxicol.Lett.,6:67-70


5. US NAS (1974) Chromium,WashingtonDC,US National Academy of Science,pp155


6. Langard S.& Norseth T (1979) Chromium in : Friberg L., Nordberg G.F. & Vouk, ed. Handbook on the toxicology of metals,Amsterdam,New York,Oxford, Elsevier Science


7. Langard S. (1980) Chromium in: WaldronHA,ed.Metals in the environment, London,New York, Academic Press, pp-111-132


8. Langard S.,ed(1982) Biological and environmental aspects of chromium, Amsterdam, New York, Oxford, Elsevier Science Publishers, p 285


9. IARC (1980) Some metals and metalli compounds, Lyons, International Agency for Research on Cancer,pp.205-323 (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans,Vol.23)


10. Burrows,D,ed(1983) Chromium:metabolism and toxicity,Boca Raton,Florida, CRC Press, p172


11. Gray SJ & Sterling K (1950) J.clin.Invest.,29:1604-1613


12. Mancuso TF(1951) Ind.Med.Surg.,20:393-407


13. Baetjer AM (1951) Arch.ind.Hyg.Occup.Med.,2:505-516


14. Brune D, Nordberg G and Wester PO (1980) Sci.total Envorn.,16:13-35


15. RTECS (1978) Registry of toxic effects of chemical substances, Washington DC, National Institute for Occupational Safety and Health, p.450


16. Brieger H (1920) Z.exp.Path.Ther,21:393-408


17. Fregert S (1981) Manual of contact dermatitis, 2nd ed, Copenhagen, Munskgaard,p139


18. BloomfieldJJandBlum W (1928) Public Health Rep. 43: 2330-2347


19. Domaseva TV (1971) in: Occupational skin disease, Leningrad, Leningrad Institute of Sanitation and Hygiene,Vol93, pp.168-173 (in russian)


20. Pirila V and Kilpio O (1949) Acta derm.venerol.,29: 550-563


21. Wahba A and Cohen T (1979) Contact Dermatit.,5: 101-107


22. Hayes RB; Lilienfeld AM and Snell LM(1979) Int.J.Epidemiol.,8:365-374


23. Machle W and Gregorius F (1948) PublicHealth Rep.63:114-1127


24. Franchini I,Mutti A, Gardini F, Borghetti A (1975) in: Roche,L. and Trager J ed. Rein et Toxique.Reunion de la Société Francaise deToxicologie(Compte rendu),Paris, Groupement Francais Des Centre Anti-Poison,pp.271-281


25. Pokrovskaya LV and Shabinina NK (1973) Gig.Tr.prof. Zabol.,10 : 23-26


26. Pokrovskaya LV and Shabinina NK (1974) in ShabadLM ed. Occupational cancer ( a collection of scientific works), Moskow, Academic Academy of Medical Science, pp64-71in russian


27. Lindberg E and Hedenstierna G (1983) Arch.Environ.Health, 38:367-374


28. Borgetti A et al.(1977) Med.Lav. 68(5): 355-363


29. Vigliani EC and Zurlo N (1955) Arch. Gewerbepath.Gewerbehyg., 13: 528-534 ( in german)


30. Satoh K, FukudaY, Torii K, Katsuno N (1981) J.occup. Med.,23: 835-838.


31. Taylor FH (1966) Am.J.public Health,56:218-229


32. Enterline PE (1974) J.occup.Med.,16:523-526


33. Mancuso TF (1975) in Hutchinson TC ed. Proceedings of the International Conference on Heavy Metals in the Environment,Toronto, Canada, October 27-31, 1975,Toronto, Institute for Environmental Studies, pp 343-356


34. Tyushnyakova NV, Zislin DM, Shabynina NKBeljaeva LN (1974) in Occupational Cancer (collection of scientific works), Sverdlovsk, pp.56-63 (in Russian)


35. Morton MS, Elwood PC (1974) Teratology,10:318


36. Bigaliev AB,Elemesova MS, Turebaev MN, Bigalieva RK,(1978) Zdravookhr. Kaz.,8: 48-50


37. Bagchi D,Stohs S, Downs BW,Bagchi M, Press HG,(2002) Toxicology,180:5-22


38. Patierno et al (1988), Cancer Res.,48: 5280-5288


39. NAS(1975) Nickel. Washington, DC, NationalAcademy of Sciences, pp277


40. Daldrup T, Haarhoff K, Szathmary SC (1983) Beitr.gerichtl. Med.,41:141-144


41. D’Alonzo CA, Pell S (1963) Arch.environ.Healt, 6: 381-385


42. Davydova VI, Neizvestnova EM, Blokhin VA, Sergova NV,(1981) Gig. I Sanit.,7: 20-22


43. Gerin M, SiemiatyckiJ., Richardson L , Pellerin J , Lakhani R, Dewar R (1984) in: Nickel in the Human Environment, Proceedings of a Joint Symposium, Lyon,8-11 March, 1983, Lyon,International Agency for Research on Cancer, pp105-115 (IARC Scientific Publications)


44. Gawkrodger DJ, Lloyd M,Hunter J (1986) Contact fermati.,15 (3): 132-135


45. Gawkrodger DJ, Cook SW, Fell GS,Hunter JAA (1986) Br.J.Dermatol.,115:33-38


46. Kucharin,GM (1970) Gig.Tr.prof.Zabol.,14: 38-40


47. Block GT, Yeung M (1982) J.Am.Med.Assoc.,247(11): 1600-1602


48. Kim MK, Fisher AM, Mackay RJ (1969) Pulmonary effects of metallic dusts.Toronto, University of Toronto, School of Hygiene, Dep.of Physiol.Hygiene,pp.24


49. Adalis D, Gardner DE, Miller FJ (1978) Am.Rev.respir.Dis, 118(2): 347-354


50. Acheson ED, Cowdell RH, Rang EH (1981) Medicine, 38(3): 218-224


51. Doll,R. (1958) Br.J.ind.Med.,15: 217-223


52. Doll.R.,Morgan LG, Speizer FE (1970) Br.J.Cancer,24(4): 623-632


53. Grebnev VL, YelnichnykhLN (1983) Experimental study of the action of nickel-containing aerosols in preparatory workshops oh nickel production on parenchymour organs.Non specific action of harmful occupation factors on workers organisms, Sverdlovsk, Medical college. Pp 90-95


54. Peto J, Cuckle H, Doll R, Hermon C, Morgan LG (1984) ) in: Nickel in the Human Environment, Proceedings of a Joint Symposium, Lyon,8-11 March, 1983, Lyon,International Agency for Research on Cancer, pp37-46 (IARC Scientific Publications)


55. Jones JG, Warner CG (1972) Br. J. ind. Med.,29:168-177


56. McConnell LH, Fink JN, Schlueter DP, Schmidt MG, Ann.intern.Med.,78(6): 888-890


57. Malo JL, Cartier A, Doepner M , Nieboer E, Evans S, Dolovich J (1982) J.Allergy clin. Immunol.,69:55-59


58. Cirla AM, Bernabeo F, Ottoboni F, Ratti R (1985)in Brown SS and Sunderman FW ed: Progress in Nickel toxicology. Proceedings of the 3rd International Congress on Nickel Metabolism and Toxicology, Paris, 4-7 September, 1984, Oxford,Blackwell Scientific Publicationc, pp 165-168


59. Bernacki EJ, Parsons GE, Roy BR, Mikac-Devic M, Kennedy CD Sunderman FW (1978),Ann.clin.lab.Sci.,8(3): 184-189


60. Dornemann A and Kleist H (1980) in Brown SS and Sunderman FW ed. Nickel toxicology, Proceedings of the 2nd International Conference on Nickel toxicology, Swansea,3-5 September, 1980, London, New York, Academic Press, pp175-178


61. Hopfer SM, ,Fay WP, Sunderman FW,(1989) Ann.Clin.lab.Sci.


62. Leach CA, and Sunderman FW (1987) Ann.cil.Lab.Sci, 17(3):137-143


63. Peltonen L. (1979) Contact Dermatit., 5(1): 27-32


64. Decheng C., Ming, J, Ling H, Shan W, Ziqing X and Xinshui Z (1987) Mutat.Res.,188:149-152


65. Deng C and Qu B (1981) Acta genet.sin.,8:212-215


66. Biggart NW and Murphy EC(1988) Mutat.Res.,198:115-129


67. Cuckle H, Doll R, Morgan LG (1980)in Brown SS and Sundermann ed, Nickel toxicology, Proceedings of the 2nd International Conference on Nickel toxicology, Swansea,3-5 September, 1980, London, New York, Academic Press, pp11-14


68. Chovil A, Sutherland RB, Halliday M (1981) Br.J.ind.Med.,38(4):327 333


69. Costa M and Mollenhauer HH (1980) Cancer Res., 40:2688-2694


70. Costa M and Mollenhauer HH (1980) Science, 209(4455): 515-517


71. Costa M, Jones MK and Lindebrg O (1980) in Martell AE ed., Inorganic Chemistry in biology and medicine. Washington, DC,pp 45-73 (ACS Symp. Series 140)


72. ACGIH (1986) Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices, Cincinnati, American Conference of Governmental Industrial Hygienists.


73. Clayton GD and Clayton FE (1981) Patty’s industrial hygiene and toxicology, Vol.2A, New York, Wiley- Interscience, J.Wiley and Sons


74. Sax NI (1984) Dangerous properties of industrial materials, New York, Van Nostrand Reinhold Company


75. US NIOSH (1976) A guide to industrial respiratory protection, Cincinnati, Ohio,US National Institute for Occupational Safety and Health


76. US NIOSH/OSHA (1981) Occupational guidelines for chemical hazards,Washington DC, US National Institute for Occupational Safety and Healthy, OccupationalSafety and Health Administration, 3 Vol.( Publication no. 01.123)


77. US NIOSH/OSHA (1985) Pocket guide to chemical hazards, Washington DC, US National Institute for Occupational Safety and Healthy, OccupationalSafety and Health Administration, (Publication no. 85.114)


78. US DHHS(NIOSH) !1987) Registry of Toxic Effects of Chemical Substances, Washington DC, US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, 5 Vol.(DHHS/NIOSH Publication no. 87-114)


79. JLDomingo, (1996) Reprod.toxic.10(3): pp 175-182


80. JH Duffus (2007) Reg.Tox.and Pharm. 47: pp110-114


81. WHO (1988) Environmental Health Criteria no.81: Vanadium. Geneva, World Health Organization






http://www.isolapulita.it

Nessun commento:

Posta un commento